动脉粥样硬化是全球死亡的首要原因。因心血管病死亡的人数要占总死亡人数的50%。动脉粥样硬化原因很多，例如高血脂、高血糖、高血压、吸烟、肥胖、遗传等，其中糖代谢异常是非常常见的原因，而血脂代谢异常是糖尿病发生冠心病的重要独立危险因素。严格控制血脂代谢异常是降低2型糖尿病患者心血管事件的重要措施。 
    2型糖尿病(2DM)血脂异常的特点 
    50%以上的2型糖尿病患者伴有血脂代谢异常，尤其是血糖控制不理想的患者。2型糖尿病血脂代谢异常特点：①TG(VLDL)增高；②小而密LDL(sLDLc)增高，③小而密HDLc (sHDLc)降低；形成所谓脂质三联症。   

2型糖尿病患者血脂代谢异常发生的可能机制

TG(VLDL)增高：糖尿病患者胰岛素相对缺乏和胰岛素抵抗，使脂蛋白脂酶(LPL)的活性降低，LPL是水解TG的关键酶，主要分布在脂肪、心肌、骨骼肌、胰腺B细胞以及巨嗜细胞等处。LPL活性降低，水解TG的能力下降，减弱了对TG的清除。同时脂肪组织对抗胰岛素的抗脂解作用下降，分解脂肪组织的肝脂酶(HL)被激活，脂肪分解加强，使游离脂肪酸(FFA)增多，促进TG和VLDL的合成和分泌。糖尿病患者血中TG升高的水平取决于胰岛素抵抗和胰岛素缺乏的程度。碳水化合物摄入过多及患者伴有肥胖时FFA增加更明显。 
    sdLDLc浓度升高：糖尿病患者LDLc的浓度可能不高，但糖尿病患者LDL粒子含TG相对较多而含胆固醇较少，同时糖尿病患者肝脂酶(HL)活性明显增高，HL可使富含TG的LDL脂解，形成小而密的DLc(sdLDLc)。故sdLDLc明显升高，此种脂蛋白胆固醇易被氧化，更易进入动脉壁，且滞留时间长，更易引起动脉硬化。HDLc的下降和高血糖都导致sLDLc比例升高。非酶糖化作用以及氧化应激均增强，使得LDL本身的结构发生改变，其受体不易识别，造成LDL受体通路清除受阻。 
    HDL浓度降低：糖尿病患者胆固醇酯转移蛋白(CETP)的活性升高。CETP的活性受TG调控，由于糖尿病患者体内TG水平升高，CETP的活性也相应升高。而CETP活性升高，会导致VLDL向HDL转移的TG增多，在HL的作用下，HDL中的TG大量水解，就会形成大量小而密的HDL，在糖尿病患者体内蓄积，而这种小而密的HDL的肾脏清除速度明显加快，这样就导致HDL数量降低。 
    糖尿病血脂异常的处理 
    改善生活方式：包括饮食控制、适量运动、减轻体重等。糖尿病患者必须改善生活方式，实际应用要个体化。根据病人血脂、血糖、体重控制目标采取针对性措施。鼓励病人平衡能量摄人与支出，维持理想体重，防止超重或肥胖，禁烟限酒，改变不良生活习惯。适量运动和减轻体重对血脂的调节也很明显。 
    控制血糖：控制高血糖是糖尿病治疗的前提。控制高血糖可使TG下降15%～20%，LDLc下降5%～10%。多种降糖药物如格列齐特、格列吡嗪、二甲双胍等能直接调节血TC、TG及HDLc。  
    调脂药物治疗：2型糖尿病患者应至少半年到一年检测血脂1次，内容包括TG、TC、LDLc、HDLc，进行初步危险分层，并检查肝、肾功能及肌酶等。药物治疗后6～8周内应随访，达标者可3～6个月复查血脂及药物不良反应。 
   2型糖尿病患者存在多种血脂代谢异常，各种血脂代谢异常的处理原则亦不尽相同。降低LDLc及LDL成分的改变是治疗糖尿病血脂代谢异常首要靶目标。他汀类药物为高LDLc治疗的首选药物，可降低LDLc约25%～50%，升高HDLc约5%～10%。2型糖尿病患者经饮食控制，适当运动，减轻体重，控制血糖等，可部分纠正血脂代谢异常。若经改善生活方式治疗血脂不能达到目标值，应尽早应用他汀类药物调脂治疗。 
 2型DM最常见的血脂异常是高TG和低HDLc血症。对于LDLc正常的2型糖尿病患者，若高TG或低HDLc，均可在控制血糖的基础上选择贝特类药物治疗。在糖尿病人中，贝特类药物升高HDLc作用较强，降TG作用尤为突出。 
    不少中医药糖尿病人的血脂异常有良好的调节作用。例如CCSPS研究显示血脂康具有全面调脂的作用，降低TC,TG,LDLc,Apo-B,Lp(a),同时升高HDLc。